Seit neun Jahren widmet sich Dr. Claudia Friesen der Frage, warum und wie Methadon gegen Leukämie und bestimmte Krebstumoren wirkt. Im Jahr 2013 ist der Leiterin des Molekularbiologischen Forschungslabors der Uni-Klinik zusammen mit ihrem Team ein weiterer Durchbruch gelungen, der ihr zufolge eine verbesserte Therapie bei Krebserkrankungen verspricht.

"Wir konnten anhand menschlicher Zellen außerhalb des Körpers aber auch im Tierversuch nachweisen, was mit einer Krebszelle passiert, wenn eine Chemotherapie mit der Gabe von Methadon kombiniert wird", sagt Friesen. Sie spricht von einer gegenseitigen Wirkverstärkung: Zum einen aktiviere das Methadon die so genannten Opioid-Rezeptoren der Krebszellen. Das führe zur verbesserten Aufnahme des konventionellen Krebsmedikaments in der Krebszelle. Zum anderen werde das Chemotherapeutikum infolge der Methadon-Gabe langsamer aus der Krebszelle herausgepumpt. Das Medikament könne also länger und in höherer Konzentration in der Krebszelle wirken.

Die Wirkverstärkung beruhe darauf, dass überraschenderweise die Chemotherapie die Anzahl der Opioid-Rezeptoren erhöhe, erläutert die Wissenschaftlerin. Dadurch könne sich mehr Methadon an der Oberfläche der Krebszelle binden. "Es handelt sich um ein Schlüssel-Schloss-Prinzip", sagt Friesen, die mit der Uni-Klinik Essen, der Klinik für Kinder- und Jugendmedizin am Universitätsklinikum Ulm und dem Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in Berlin kooperiert. Für medizinische Laien präzisiert Friesen: "Je höher die Anzahl der passenden Schlüssel und Schlösser ist, umso mehr Türen lassen sich öffnen. Dieses Prinzip führt letztlich zum Tod der Krebszelle."

Zwar seien noch Fragen offen. "Es lässt aber schon sagen, dass die Kombination aus Methadon und Chemotherapie den Behandlungserfolg deutlich verbessern kann."