Krankheit der vielen Gesichter

Die Ursache der Multiplen Sklerose (MS) ist unbekannt. Forscher fanden nun eine mögliche Verbindung zwischen MS und dem Blutgerinnungssystem.

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    Der Arzt zeigt seiner Patientin MRT-Bilder. Rechts: Bei Multipler Sklerose ist die Myelinscheide von Nervenfasern vernarbt und entzündet. Foto: 
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    Arzt Mediziner Frau Patientin MRT Bilder Untersuchung. Foto: 
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Die Multiple Sklerose, kurz MS genannt, ist die Krankheit der vielen Gesichter. Kaum ein Krankheitsverlauf gleicht dem anderen, was die Unsicherheit für den Patienten so groß macht, und weshalb Diagnose und Behandlung auch für den erfahrenen Arzt nicht leicht sind.

Bei der Frage nach den Ursachen der MS gibt es ebenfalls keine einfache Antwort, wie Christoph Kleinschnitz, Direktor der Klinik für Neurologie am Uniklinikum Essen betont: „Wir kennen bis jetzt noch keinen einzigen wirklichen Auslöser. Viele Aspekte spielen eine Rolle. Dazu gehören etwa die genetische Ausstattung, die ein Mensch mitbringt, sowie Umweltfaktoren.“ Zusammen mit Kollegen der Universität Münster konnte sein Team nun einen bisher unbekannten Zusammenhang zwischen dem Blutgerinnungssystem und dem Entstehen von MS nachweisen, der im Fachblatt Nature Communications veröffentlicht wurde.

Die Suche nach dem oder den Auslöser(n) einer so komplexen Krankheit gleicht einer Geschichte, von der man zunächst nur das Ende kennt. Nach und nach versuchen die Forscher, die Abläufe vor dem Ende aufzudecken, um sich so immer mehr dem Anfang zu nähern, von dem alles seinen Ausgang nimmt. „Bei der MS greift das Immunsystem den eigenen Körper an und zerstört bestimmte Bestandteile der Nervenhüllen in Gehirn und Rückenmark“, erklärt  Christoph Kleinschnitz. Wie bei einem Elektrokabel, bei dem durch die Kunststoffummantelung der innen liegende Kupferdraht geschützt und isoliert wird, werden auch die Nervenfasern im Gehirn und im Rückenmark durch eine äußere Hülle geschützt. Sind diese Nervenhüllen entzündet oder zerstört, können die Nervensignale nur langsamer oder überhaupt nicht mehr weitergeleitet werden.

Eine entscheidende Rolle beim Krankheitsprozess der Multiplen Sklerose spielen die T-Zellen des Immunsystems. Sie werden normalerweise bei ihrer Reifung auf schädliche Angreifer des Körpers programmiert, damit sie bei einem erneuten Auftreten diese sofort ausschalten können. Hin und wieder kann aber eine T-Zelle entstehen, die sich gegen Zellen des eigenen Körpers richtet. Wenn dann auch noch die Endkontrolle im Thymus, die jede T-Zelle durchlaufen muss, versagt, wird diese Immunzelle in die Blutbahn entlassen. Im Gehirn gelingt es ihr entgegen allen Regeln, aus dem Blutgefäß heraus in das Gewebe zu schlüpfen. Hier greift sie die Umhüllung eines Nervs an, wobei sie Botenstoffe aussendet, die weitere Bestandteile des Immunsystems zur Unterstützung herbeirufen. Außerdem teilt sich die T-Zelle und kann so ihr zerstörerisches Werk auch an anderen Nerven im Gehirn und Rückenmark fortsetzen.

Warum geschieht das? An dieser Frage arbeiten viele Arbeitsgruppen, jetzt konnte das Team um Christoph Kleinschnitz einen Mitverantwortlichen für das Krankheitsgeschehen identifizieren. Die Wissenschaftler fanden im Blut und im Nervenwasser von MS-Patienten größere Mengen eines ganz bestimmten Blutgerinnungsfaktors, ein Protein namens FXII. Den kannten die Neurologen schon von ihren Untersuchungen bei Schlaganfallpatienten: „FXII ist entzündungsfördernd. Nach einem Schlaganfall stößt er die nachfolgenden Entzündungsreaktionen im Gehirn an“, so Kleinschnitz. Dass ein Blutgerinnungsfaktor – und zudem einer, dessen Funktion lange Zeit nicht klar war – etwas mit Entzündungen zu tun hat, verblüfft nur auf den ersten Blick. Beide Systeme, Blutgerinnung und Entzündung, seien Abwehrsysteme des Körpers, die verletztes oder infektiöses Gewebe ausschalten, so fasst es Thomas Renné, Direktor des Instituts für Klinische Chemie und Laboratoriumsmedizin der Uniklinik Hamburg-Eppendorf, zusammen. Eine Zusammenarbeit der Systeme läge daher nahe.

Bei Mäusen, die eine der MS ähnliche Krankheit haben, konnte die Forschergruppe um Christoph Kleinschnitz zeigen, welche Auswirkungen eine Blockade von FXII hat. Sie benutzten dazu einen Wirkstoff, der ursprünglich aus einer blutsaugenden Raubwanze gewonnen wurde. Beim Einsatz dieses Mittels fanden sie im Gehirn der Mäuse weniger Entzündungszellen, und die angreifenden Immunzellen schütteten weniger Botenstoffe aus, was zu einer Linderung der Krankheitssymptome führte. Wurde FXII vor dem Ausbruch der Erkrankung blockiert, waren die Tiere sogar gänzlich geschützt.

Dieses Ergebnis könnte sich in zukünftigen Therapien niederschlagen. Die Forscher hoffen, dass sich das Mausmodell auf den Menschen übertragen lässt. Ein positiver Aspekt ist zudem, dass ein Fehlen des Blutgerinnungsfaktors XII im Gegensatz zu anderen Gerinnungsfaktoren keine erhöhte Blutungsneigung auslöst. Der bei den Mäusen eingesetzte Wirkstoff aus der Raubwanze ist zum Einsatz beim Menschen allerdings nicht geeignet, da er als körperfremdes Eiweiß selber das Immunsystem auf den Plan rufen würde. „Aber wir kennen jetzt mit FXII einen Angriffspunkt, der vielversprechend ist“, betont Christoph Kleinschnitz. „Nun ist es Aufgabe der Pharmafirmen, einen maßgeschneiderten Hemmstoff zu entwickeln.“

Hoffen auf neue Medikamente

Therapie Die Zahl der Betroffenen in Deutschland wird zurzeit auf rund 200 000 geschätzt. MS beginnt oft im jungen Erwachsenenalter, wobei Frauen deutlich in der Überzahl sind. „Seit den 90er Jahren haben sich die Behandlungsmöglichkeiten äußerst positiv entwickelt“, beschreibt der Neurologe Christoph Kleinschnitz die Situation. Die vielfältigen Therapieoptionen haben dazu geführt, dass ein Großteil der Betroffenen auf ihrem jeweiligen Krankheitsniveau stabilisiert werden kann. So gibt es etwa Antikörper, die Immunzellen blockieren oder andere, die verhindern, dass Immunzellen ins Gehirn gelangen. Auch Substanzen, die die Nervenzellen direkt schützen sollen, gehören zu den Pfeilen im Köcher der Neurologen. Allerdings können die neuartigen Therapien auch heftige Nebenwirkungen haben. Für die Zukunft hoffen die Forscher auf Medikamente, die das Gehirn anspornen, sich selbst zu reparieren.  abr

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